Dermatitis Atópica

Lesiones eccematosas de distribución característica, piel seca y picor intenso.

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, que se caracteriza por lesiones eccematosas de distribución característica, piel seca y picor intenso. La DA es benigna pero puede llegar a alterar mucho la calidad de vida. Actividades como el sueño, trabajo y estudios se ven afectadas. El curso fluctuante de la enfermedad hace que períodos libres de síntomas se sigan de exacerbaciones de la enfermedad más o menos intensas.

Se trata de una enfermedad bien definida por los síntomas clínicos, que hasta en un 80% de los casos se asocian a enfermedades atópicas (asma bronquial y rinoconjuntivitis), y en la que intervienen tanto factores constitucionales —como una mayor sensibilidad inmunitaria y alteraciones genéticas—, como multitud de factores de exposición que ayudan a mantener y exacerbar los síntomas. En algunos casos (no en todos) es posible demostrar la existencia de una alergia a uno o varios alimentos o a otros alérgenos (ácaros del polvo doméstico, epitelios de animales, etc.). Sin embargo, en un 16-25% de las DA no se hallan enfermedades atópicas y tienen niveles bajos de IgE. En este caso, hablaremos de síndrome de dermatitis/eccema atópico no alérgico (nonallergic AEDS).

Las primeras manifestaciones de la DA suelen aparecer en la infancia. En los primeros 6 meses de vida en un 45% de los casos; en el primer año, en un 60%, y antes de los 5 años de edad en el 85% de los pacientes. Es poco frecuente su inicio en el adulto. Los estudios publicados en los años ochenta sugerían que aproximadamente en el 84% de los pacientes, la enfermedad remitía durante la adolescencia. Sin embargo, estudios más recientes ofrecen resultados mucho menos alentadores, ya que en el mejor de los casos sólo un tercio de los pacientes queda libre de lesiones durante la adolescencia. Todos los estudios coinciden en que existe una disminución de la gravedad de la enfermedad durante este período. No obstante, en muchos casos puede volver a manifestarse en la edad adulta. Factores que predicen un curso de la enfermedad más persistente son: el inicio precoz de la dermatitis, una mayor gravedad inicial de la dermatitis, la asociación de la dermatitis con alergia respiratoria y los antecedentes familiares de dermatitis atópica.

Las características clínicas esenciales de la DA son la presencia de picor y las lesiones eccematosas con una distribución típica, que cursan de forma crónica o en brotes, junto con los antecedentes de enfermedad atópica.

El picor es la característica fundamental de la DA. Su intensidad es variable, suele empeorar por la noche y conduce al rascado compulsivo y a la liquenificación (engrosamiento de la piel quedando una superficie áspera y seca); los pacientes con dermatitis atópica tienen disminuido el umbral del picor. Los principales desencadenantes de este picor son el calor, el sudor, el contacto con irritantes (la lana o solventes lipídicos), el estrés emocional, las infecciones de las vías respiratorias altas y algunos alimentos.

En las exacerbaciones de la dermatitis es frecuente que la afectación sea generalizada y simétrica, mientras que en las fases subaguda y crónica las lesiones tienden a localizarse en zonas concretas, habitualmente accesibles al rascado.

No existe una única lesión cutánea. Las lesiones pueden variar en su forma según la fase de eccema (aguda, subaguda y crónica), y en su distribución, dependiendo de la edad del paciente (fases de lactante, infantil y del adulto). También existen diferencias según la gravedad de la enfermedad, desde formas menores, como la pitiriasis alba o el eccema de manos, hasta una afectación generalizada en forma de rash eritrodérmico.

La distribución de la DA es característica y varía según se trate de un lactante, un niño o un adulto.

En el lactante la DA suele comenzar con un enrojecimiento de las mejillas, y se sigue de pequeñas vesículas, que al secarse forman costras. Estas lesiones pueden progresar hacia la frente, pabellones auriculares, mentón, cuello y cuero cabelludo, generalmente respetándose el triángulo nasolabial que destaca por su color blanco, a diferencia del enrojecimiento difuso del resto de la cara. En el cuerpo, se afecta la parte anterior del tórax y las superficies dorsales de las extremidades, mientras que las zonas de pliegues permanecen libres.

En el niño, de los 2 a los 12 años, quedan afectados fundamentalmente los pliegues de las superficies flexoras de los brazos y piernas. Otras localizaciones frecuentes son las muñecas, los tobillos, el cuello, los pliegues de los glúteos y la cara, sobre todo las zonas cercanas a la boca y los párpados. A veces, se mantiene la afectación de zonas extensoras característica de la fase del lactante, denominándose eccema de patrón inverso. Este patrón clínico se considera una forma más persistente de la enfermedad, y con peor pronóstico. En aquellos pacientes con un tiempo de evolución prolongado se desarrolla liquenificación.

En el adulto, el eccema crónico de manos puede ser la principal manifestación de la dermatitis atópica. Otras localizaciones frecuentes son los párpados y el cuello, donde se deben excluir otras causas de eccema como el contacto. En los casos de larga evolución aparece liquenificación en los pliegues flexores de las extremidades. En los casos de dermatitis grave, la manifestación puede consistir en una eritrodermia generalizada (piel roja y descamada).

En ocasiones, asociado o no a su distribución característica, el eccema aparece localizado en zonas específicas como son: los labios (queilitis descamativa), las orejas (con formación de fisuras), la areola mamaria, la mitad distal de las plantas del pie y la superficie plantar de los dedos (dermatosis plantar juvenil), las manos (eccema inespecífico, eccema dishidrótico o la pulpitis digital crónica, esta última más frecuente en niños), los párpados, o como fenómeno postinflamatorio (pitiriasis alba). Lapitiriasis alba o dartrosse caracteriza por la presencia de lesiones secas despigmentadas, que aparecen de forma parcheada en las áreas previamente afectadas de dermatitis; es una alteración reversible aunque puede persistir más de 6 meses. Se hace más evidente en verano por el contraste con las zonas bronceadas.

¿Son necesarias las pruebas de alergia?

Aunque el diagnóstico de DA es clínico, dada la frecuencia con la que la DA se asocia a alergia a alimentos y su posible evolución a alergia respiratoria, resulta razonable remitir al paciente al especialista de alergia para realizar un estudio alérgico.

Las pruebas cutáneas de lectura inmediata (prick-test) con alérgenos, también incluidas entre los criterios diagnósticos, demuestran una respuesta inmediata positiva hasta en un 80% de pacientes con DA. La penetración por vía inhalativa del alérgeno puede exacerbar una DA. Se ha demostrado que, al establecer medidas de control ambiental en el domicilio del paciente, se induce una mejoría de las lesiones en aquellos que son alérgicos a los ácaros. Asimismo, también se observan exacerbaciones estacionales de la DA en algunos pacientes alérgicos a pólenes.

El papel de los alérgenos alimentarios es controvertido, pues puede hallarse cierta sensibilización cutánea (prick-test positivo) a diversos alimentos sin importancia clínica. Por ello, debe profundizarse siempre en el estudio de la alergia alimentaria y, además de las pruebas cutáneas, se realizarán pruebas de provocación oral a doble ciego controlada con placebo (sin que el médico o el paciente sepan, en el momento de la prueba, qué es lo que está ingiriendo el paciente). Los alimentos mayoritariamente responsables de la sensibilización son el cacahuete, la leche de vaca y el huevo.

Para poder dilucidar mejor la probable relación de los alimentos y otros alérgenos con la DA, se han introducido las pruebas epicutáneas en los últimos años en el estudio de las DA, aunque no de forma rutinaria, sino en estudios de investigación clínica.

¿Qué cuidados debe seguir el paciente con dermatitis o eccema tópico?

En la DA debe individualizarse cada tratamiento, identificar y reducir los efectos causales o exacerbantes. Estos factores son los alérgenos, las infecciones y los irritantes.

Es imprescindible una buena relación entre el médico y el paciente y sus familiares, y conviene explicar las características de la enfermedad y su evolución a brotes. Las bases para el tratamiento de la DA son: evitar la sequedad cutánea, controlar el prurito e inhibir la respuesta inflamatoria.

El tratamiento de la DA se debe acompañar de una adecuada hidratación de la piel y de una reducción de los factores desencadenantes de la dermatitis. Así, deben evitarse cambios bruscos y extremos de temperatura y humedad, duchas frecuentes, ejercicio, estrés, sudoración, ciertos tejidos (lana, fibras sintéticas, pieles), contacto con detergentes, etc. Es recomendable que la ropa del paciente se lave con jabón neutro, que sea bien aclarada y no utilizar suavizantes.

Son preferibles los baños a las duchas, (no mayores a 5 minutos) con una temperatura templada (el calor puede aumentar el picor) y usar emulsiones sin jabón. Antes de salir del agua, puede, asimismo, resultar beneficiosa la aplicación de un aceite dermatológico que forme una película grasa sobre la piel y retenga la humedad cutánea. El secado tras el baño se efectuará sin restregar, con un tejido de algodón suave. Hay que aplicar una crema, leche corporal o pomada hidratante y emoliente inmediatamente después del baño para mantener la hidratación de la piel. Se aconseja aplicar las cremas hidratantes dos veces al día y aumentar la frecuencia de aplicación cuando la piel esté más seca, por ejemplo en los meses más fríos. Las cremas más grasas son más eficaces en su función de hidratación, pero son menos cosméticas y, por consiguiente, peor aceptadas por el paciente. Se desaconsejan las cremas con perfumes y componentes que puedan ser irritantes o producir picor como los preparados con urea.

Los pacientes en los que se haya demostrado la participación de un alimento en la DA, se beneficiarán de su evitación. Sin embargo, deben abstenerse de dietas restrictivas indiscriminadas que conllevan una grave alteración de la calidad de vida del paciente y un riesgo de malnutrición. Los alimentos más frecuentemente responsables de las exacerbaciones de la DA son: la leche de vaca, el huevo, la soja y la harina de trigo.

¿Qué medicamentos pueden tomarse para tratar la DA?

La causa del picor en la DA no está bien establecida. Se sugiere que la histamina no es el principal mediador químico, por lo que los antihistamínicos no siempre son eficaces. Pueden ser útiles los antihistamínicos sedantes para mejorar el sueño. La fototerapia (tratamiento con la luz), por sus propiedades inmunomoduladoras, puede servir para controlar el prurito.

En general, para el control del picor, es más adecuada una correcta hidratación y el control de los brotes de la enfermedad. Durante los brotes de DA se requieren corticoides de uso tópico, que son muy eficaces, pero no están exentos de efectos secundarios. Sin embargo, es necesario instruir en su buen uso y evitar el miedo exagerado (cortisonofobia) que muchos pacientes pueden presentar. Para ello se emplearán los corticoides de potencia adecuada. En ciertas áreas como la cara, zonas de pliegues y genitales se evitarán los de alta potencia. En caso de que fracasen pueden aplicarse corticoides más potentes, siempre que se utilicen durante períodos de tiempo breves. Si se precisa mantener el tratamiento más tiempo, debe utilizarse un preparado de mediana o baja potencia para impedir el efecto rebote, que ocurre tras la suspensión rápida de los corticoides potentes. Los nuevos corticoides no fluorados son también potentes, pero con un menor riesgo de efectos secundarios locales y sistémicos. Conviene insistir en la forma de aplicación de cualquier corticoide tópico: una capa fina bien extendida, aplicada con un ligero masaje. En general, se utilizan en forma de pomadas y ungüentos en zonas secas y liquenificadas, por su mayor penetración. En las lesiones más agudas y en las áreas pilosas se administran en forma de cremas y lociones. Además de la potencia, concurren otros factores que condicionan los posibles efectos adversos de los corticoides tópicos, entre ellos el tipo de vehículo, la forma de aplicación (oclusión más potencial de absorción que abierto), la zona y la integridad de la piel tratada.

Los alimentos más frecuentemente responsables de las exacerba­­ciones de la dermatitis atópica son: la leche de vaca, el huevo, la soja y la harina de trigo. 

Los inhibidores tópicos de la calcineurina (ITC) (tacrolimus y pimecrolimus) constituyen una alternativa al tratamiento con corticoides tópicos. A diferencia de los corticoesteroides, los ITC no alteran la síntesis de colágeno y, por tanto, no inducen atrofia cutánea, por lo que son especialmente útiles en el tratamiento de lesiones que afecten a la cara, la zona genital y los pliegues

Los ITC aparecidos en la pasada década, y que representan los fármacos con más futuro en el tratamiento de la DA, han visto ensombrecida su trayectoria por una alerta en la FDA en relación con el potencial riesgo de neoplasias asociadas al uso a largo plazo de pimecrolimus y tacrolimus según estudios toxicológicos. Sin embargo, desde su registro, en los estudios clínicos no se ha confirmado un aumento del riesgo de neoplasia. Por otra parte, la inmunosupresión sistémica es clínicamente improbable, porque los niveles de ITC son mínimos en sangre.